omsystem
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@sakuradental それで良いんじゃないですか?
自分は終活近いので、色々診てきました。ダメだと思ったのが10年以上使えたり、またその逆も。
理論と実際に差異が有るのでしょうね。
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@omsystem1 え?ドブ川の汚れは浚わないんですか?
とか、
膿の袋は海と違って閉鎖空間ですよね?
ウミだけに!HAHAHA!
とか突っ込むのは僕が性格が捻れてる歯科医師だからかしら?
もういっそ生命の神秘ですまそうかしら?
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夜の落描きと調べ物。
根治根充が上手くいってでっかい嚢胞が消えて骨が出来るけれど、どういう機序なんだろ??
ってNotebookLM使って調べたら。
1:歯根膜に存在するマラッセ上皮遺残はTGF-βにより休眠状態。
2:それが感染からの慢性的な炎症で、M1マクロファージやTリンパ球など免疫細胞が、炎症性サイトカインなどを放出する。
3:それがTGF-βによる増殖抑制機構をブロックし休眠状態のマラッセ上皮遺残が目覚め増殖する。またBcl-2(抗アポトーシスタンパク質)が過剰発現しアポトーシスを阻害し増殖に寄与する。
4:嚢胞腔の形成には仮説があり、
栄養不足説(栄養不足で中心部が壊死して空洞になる)
膿瘍説(膿瘍を保護するように上皮細胞が増殖して囲む)
上皮索癒合説(増殖した上皮細胞が網の目のように癒合し内部の結合組織が血流不足で空洞化する)
5:嚢胞内部に剥落した細胞の死骸やらがたまって浸透圧が上がり、周囲から液体を引き込み拡大膨張する。
破骨細胞を活性化させる因子などの働きで周囲骨を吸収しながら大きくなっていく。
ここまでが、嚢胞形成
根治・根充・築造・補綴によるシールド。
1:炎症因子(サイトカインなど)減少により上皮細胞の増殖停止
2:役割停止した上皮細胞はアポトーシスにより細胞舞うに包まれたままの粒子(アポトーシス小体)へ自己断片化
3:アポトーシス小体はフォスファチジルセリンを露出させ、マクロファージなどの貪食細胞に「Eat me」シグナルを出す。
4:マクロファージが細胞の残骸に集まり消化・分解、吸収する(エフェロサイトーシス)
これは細胞膜に包まれたまま処理されるので細胞内容物が漏れ出ないため新たな炎症を引き起こさずに掃除完了!
5:食事が終わったマクロファージはM2マクロファージに変化する。これは抗炎症、組織修復機能があり、抗炎症性サイトカインや成長因子を放出して、血管新生、組織修復、骨などの再構築を促進する。
って機構で骨が出来るんだってさ\(^_^)/
こういう仕組みだって知ると、今後患者さんへの説明が・・・・余計なコト言い出して下手くそになるんだよなぁ・・・

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現 ユニバーサル・ジュネーブについて
まず、本国サイトから登記情報ナンバーを参照し、検索すると下記の通り
traderegistry.ch/company-search…
名目資産は500万スイスフラン。
(換算は下記)
exchange-rates.org/ja/converter/c…
本社所在地のグーグルマップはコレ。
@46.2254503,6.0745029,19.54z/data=!4m14!1m7!3m6!1s0x478c6313861f5fe1:0x28e3a25df4e65d7b!2sDreamscape+Immersive+Europe!8m2!3d46.2255201!4d6.0750878!16s%2Fg%2F11gb3m_pnh!3m5!1s0x478c63138822854d:0x6561754bebab8a9f!8m2!3d46.2254764!4d6.0751698!16s%2Fg%2F11csqr7f56?authuser=0&entry=ttu&g_ep=EgoyMDI2MDQwOC4wIKXMDSoASAFQAw%3D%3D" target="_blank" rel="nofollow noopener">google.com/maps/place/Uni…

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