Ramon Lozano

Pericardial Tamponade vs Constrictive Pericarditis ➡️Spot the Difference Tamponade ⬇️ Accumulation of fluid in the pericardial space ⬇️ ↑ intrapericardial pressure ⬇️ impairs diastolic filling throughout the cardiac cycle (early and late diastole). Doppler shows blunted E and A waves due to restricted filling. Constrictive Pericarditis ⬇️ Thickened, non-compliant pericardium ⬇️ rapid early diastolic filling that abruptly halts once volume limit is hit. Doppler shows prominent E wave, reduced A wave, classic for constriction. Recognizing the echocardiographic filling patterns is essential for diagnosis. Ref: Catherine M. Otto, Textbook of Clinical Echocardiography

La hemodilución de biomarcadores es un fenómeno muy poco investigado y que forma parte del complejo puzzler que supone la obesidad. Si unimos a este hecho, mayor masa corporal y mayor volumen plasmático, a la posible concurrencia de inflamación crónica de bajo grado, ...

Beyond the PaO2/FiO2 ratio: Rethinking ARDS severity through the Lens of physiology CCR Journal Watch criticalcarereviews.com/latest-evidenc…

🧠🦠Meningitis y Encefalitis Infecciosa 🔰📚Journal of the Intensive Care Society 2026 doi.org/10.1177/175114… Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅ t.me/SoMELaguna

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🫀Fisiología utilizando la presión arterial invasiva como herramienta de monitorización 6️⃣ puntos relevantes para la práctica clínica.🫀 📜Notas cafeteras ☕️ 🫀El uso de la presión arterial invasiva (PAI) como una herramienta fisiológica dinámica, más allá de un simple valor numérico (PAM), integrándola en la evaluación del estado cardiovascular, acoplamiento ventrículo-arterial (V-A) y perfusión tisular. ☝🏻🤓La verdadera utilidad de la línea arterial no es alcanzar un MAP objetivo, sino entender si el sistema cardiovascular está acoplado, eficiente y capaz de entregar oxígeno (DO₂) a los tejidos. ☝🏻🤓La línea arterial permite evaluar si un paciente es respondedor a volumen (es decir, si aumentará su gasto cardíaco tras líquidos) mediante el análisis de interacciones corazón-pulmón reflejadas en la onda arterial. 💎No mide volumen directamente, sino la dependencia del gasto🫀 cardíaco a la precarga. 🫀 PAI como ventana fisiológica🩺 📚La señal arterial invasiva permite analizar en tiempo real la interacción entre: ▪️Corazón (Ees: elastancia ventricular) ▪️Sistema arterial (Ea: carga arterial) ▪️Retorno venoso y volemia efectiva 👉 La onda arterial se convierte en un biomarcador continuo de la eficiencia hemodinámica.☝🏻🤓 📈📉 Componentes de la onda arterial y su significado fisiológico✨️ 🫀●Interpretación ● 1️⃣ Fase sistólica. ( Pendiente ascendente sistólica)" Upstroke" ▪️Contractilidad ventricular izquierda ▪️Precarga efectiva ▪️Sincronía ventrículo-arterial ⏩️El upstroke es la fase inicial ascendente de la onda de presión arterial invasiva, que ocurre justo después de la apertura de la válvula aórtica.🫀 👉 Representa el momento en que el ventrículo izquierdo eyecta sangre hacia la aorta, generando un aumento rápido de presión. ☕️¿Porqué la importancia de Ascenso sistólico de la onda arterial?🤔 🫀El upstroke es un reflejo dinámico de la interacción entre: ⏩️Contractilidad ventricular izquierda (Ees) ⏩️Precarga efectiva ⏩️Poscarga (resistencia arterial) ⏩️Acoplamiento ventrículo-arterial (Ees/Ea) 👉 Es uno de los indicadores más sensibles de función sistólica en tiempo real. 📚Características del Upstroke ☆ 1. Pendiente (rapidez de ascenso) ▪︎Normal: ascenso rápido y definido Representa una eyección eficiente. ☆ 2. Amplitud inicial. ▪︎Relacionada con el volumen sistólico.☝🏻🤓 ☕️El upstroke no mide presión… mide cómo el corazón empuja la sangre contra el sistema arterial 🔴 " Upstroke" hiperdinámico (rápido y alto) Sugiere: 📈🫀Estado hiperdinámico ( sepsis temprana) ▪️↓ Resistencia vascular sistémica ▪️↑ Volumen sistólico 🔴 "Upstroke" lento: ▪️ ↓ contractilidad (shock cardiogénico) ▪️. ↑ poscarga (vasoconstricción extrema) ▪️↓ acoplamiento V-A. 🫀El "upstroke"es contractilidad en tiempo real. 💎 Un upstroke lento con MAP normal puede ocultar un bajo gasto cardíaco. 💎 Cambios en el upstroke durante ventilación mecánica ayudan a detectar: ●Respuesta a volumen ●Interacción corazón-pulmón 💎 Integrarlo siempre con: ●Presión de pulso ●Lactato ●Ecocardiografía 2️⃣ Pico sistólico⏩️Influido por: Volumen sistólico, Rigidez arterial Pico bajo → bajo gasto cardíaco o hipovolemia 🩸 🔹 Fase diastólica ○ ▪︎Determinada por:Tono vascular (resistencias sistémicas) ▪︎Tiempo de relajación arterial ▪︎Presión diastólica baja → vasoplejía ( sepsis) 🔹 Incisura dicrótica ▪︎Marca el cierre valvular aórtico ●Alteraciones● ▪︎Difusa o ausente → ↓ tono vascular ▪︎Muy prominente → ↑ resistencia periférica 3️⃣Interpretación avanzada: integración fisiológica 📌 Más allá de la PAM🚀 ▪️La PAM no refleja adecuadamente:Flujo (CO) Distribución de perfusión,Coherencia hemodinámica 📌 Integración con acoplamiento V-A 📈Onda arterial permite inferir: ▪️Relación entre Ees/Ea 🔴Patrón ideal: 📈Upstroke rápido + presión sistólica adecuada + diastólica conservada → Acoplamiento eficiente → máximo rendimiento energético☝🏻🤓 🔴Desacoplamiento: -🩸Hipovolemia → ↓ Ea funcional.👇🏽 continua...

Today's Paper of the Day is: Applied physiology at the bedside: using invasive blood pressure as a true monitoring tool criticalcarereviews.com/latest-evidenc… Join us to read 1 paper per day and stay up-to-date as we cover the spectrum of critical care across 2026

Hipotensión ortostática: fisiopatología. 🫀💢 🔴Al ponerse de pie, entre 0.7 y 1 litro de sangre se redistribuye hacia el territorio esplácnico y las extremidades inferiores por efecto de la gravedad, lo que condiciona una disminución del retorno venoso, del gasto cardíaco y, en consecuencia, de la presión arterial. 📉⤵️ 🔴En condiciones normales, esta caída transitoria de la presión arterial es detectada por los barorreceptores carotídeos y aórticos, lo que desencadena una respuesta refleja caracterizada por activación simpática y retirada parasimpática. Esto produce aumento de la FC, incremento de la resistencia vascular periférica y reducción de la capacitancia venosa, restaurando rápidamente la perfusión cerebral. 📈💢 🔴En la hipotensión ortostática, este sistema falla. En las formas neurogénicas, existe un defecto en las vías autonómicas (centrales o periféricas), lo que impide una adecuada respuesta simpática. En las formas no neurogénicas, el problema radica en factores como hipovolemia, fármacos o enfermedades CV que limitan la capacidad del organismo para compensar la caída del gasto cardíaco. 💥💔 🔴El resultado final es una caída sostenida de la presión arterial al ponerse de pie, con disminución de la perfusión cerebral, lo que explica la aparición de síntomas como mareo, debilidad, visión borrosa e incluso síncope. 😵‍💫🤯💓 doi:10.1001/jamainternmed.2026.0284

Función diastólica

🔰Presión de perfusión renal: papel e implicaciones en la enfermedad crítica. ▪️“No toda presión arterial es perfusión; la perfusión real depende del gradiente.”▪️ 📖Notas cafeteras ☕️. ☝🏻🤓El riñón necesita gradiente, no solo presión arterial. Por ello, ante oliguria o AKI en UCI, la pregunta correcta no es únicamente ¿cuál es la PAM?, sino:📈📉¿La PAM es suficiente para este paciente?, ¿hay congestión venosa?, ¿hay PIA elevada?, ¿el VD está fallando?, ¿estamos sobrecargando volumen?, ¿la ventilación mecánica está elevando la presión de salida renal? ▪️La presión de perfusión renal (RPP) es el gradiente que impulsa el flujo sanguíneo renal. En términos fisiológicos, depende de la diferencia entre la presión arterial de entrada y la presión de salida venosa renal; por ello. ▪️ En el paciente crítico no basta con “tener una PAM aceptable”, porque el riñón puede seguir hipoperfundido si coexisten congestión venosa, presión intraabdominal elevada, disfunción del ventrículo derecho🫀 o aumento sostenido de la presión intratorácica. ☝🏻🤓El artículo de Panwar y cols. recalca precisamente ese cambio de paradigma: la perfusión renal no está determinada solo por la hipotensión, sino también por la pérdida del gradiente arteriovenoso efectivo. 🔰Desde la fisiología, el riñón posee mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, pero estos mecanismos se vuelven ineficientes durante la enfermedad crítica, sobre todo en sepsis, vasoplejía, exposición a catecolaminas, ventilación mecánica, hipertensión venosa y daño endotelial-microcirculatorio, 📉📈 una PAM de 65 mmHg puede ser suficiente para algunos pacientes, pero insuficiente para otros, especialmente si tienen hipertensión crónica, congestión venosa o lesión renal ya establecida. 🔰Las guías de sepsis siguen usando 65 mmHg como meta inicial razonable, pero la evidencia reciente sugiere individualizar la presión de perfusión más allá de ese umbral. ‼️ ✳️En la práctica clínica, el sustituto más usado de la perfusión renal efectiva es la mean perfusion pressure (MPP), calculada como PAM − PVC. ➡️Aunque no equivale exactamente a la presión venosa renal, ofrece una aproximación útil al gradiente de perfusión. Estudios observacionales recientes en pacientes sépticos y con SA-AKI han mostrado que una MPP baja se asocia con mayor riesgo de AKI y peor pronóstico; varios análisis señalan puntos de corte alrededor de 60–60.5 mmHg, aunque estos valores no deben interpretarse como metas universales sino como señales de riesgo. 🔰Un concepto central es que la congestión venosa renal puede ser tan dañina como la hipotensión. La elevación de la PVC💧 aumenta la presión retrógrada sobre el riñón, reduce la presión neta de filtración, incrementa la presión intersticial renal y favorece edema, disminución del flujo cortical y disfunción tubular. Diversos estudios y metaanálisis han encontrado asociación entre PVC elevada y mayor incidencia de AKI en pacientes críticos y en cirugía cardíaca; algunos datos sugieren que una PVC por arriba de 8 mmHg ya se asocia con más riesgo en ciertos contextos, aunque el valor óptimo debe individualizarse. ☝🏻🤓Otro modulador importante de la RPP es la presión intraabdominal (PIA). Cuando la PIA ⬆️aumenta, se eleva la presión venosa renal, se reduce el retorno venoso, cae el gasto cardíaco y empeora el gradiente de perfusión renal ➡️En pacientes con hipertensión intraabdominal, ascitis, edema visceral, resucitación masiva o ventilación con presiones elevadas, una PAM “normal” puede ocultar una perfusión renal críticamente comprometida. ⬆️💥Se demuestra que la PIA elevada y la reducción de la perfusión abdominal/renal se relacionan con mayor AKI, necesidad de CRRT y mortalidad. ☠️ 🔰Además, la perfusión renal no debe verse solo como variable macrocirculatoria. En sepsis y choque distributivo existe disociación entre macrocirculación y microcirculación, con heterogeneidad capilar..👇🏽👇🏽

Abordaje del Paciente con Hipoglicemia 🍭🩸 🔰📚Endocrinol Metab Clin 2026 doi.org/10.1016/j.ecl.… Enlace a Articulo Completo👇🏻✅🆓 t.me/SoMELaguna

Echocardiographic measures of diastole and diastolic dysfunction

🔹️Evaluación del drive inspiratorio y del esfuerzo respiratorio en pacientes críticos en la cabecera del paciente🛌 🧑🏻‍⚕️👩🏻‍⚕️Concepto central⬇️ 🫁En ausencia de herramientas avanzadas como la presión esofágica (Pes) o la actividad eléctrica diafragmática (EAdi), el drive respiratorio puede estimarse de manera fiable mediante la presión de oclusión a los 100 ms (P0.1). 💎DRIVE RESPIRATORIO con tests como : p0.1 (<1.0 cmH20 = Drive bajo. > 3.5 cmH20 = drive alto. ▪️<1 cmH₂O → bajo drive (sobresedación) ▪️1–3 cmH₂O → normal ▪️3–4 cmH₂O → alto drive (riesgo P-SILI) 💎La P0.1 es la presión generada en la vía aérea durante los primeros 100 ms de una inspiración contra una vía aérea ocluida. 👉 Refleja la salida neural del centro respiratorio, ya que: Se mide antes de que ocurra flujo significativo ☝🏻Es independiente del esfuerzo muscular completo y de la mecánica pulmonar en ese instante inicial 📌 Por lo tanto, es un proxy clínico del drive respiratorio central. 👉 Drive respiratorio no es igual a esfuerzo respiratorio ☣️Drive inspiratorio: 👉 Es la señal neural generada por el centro respiratorio en el cerebro (bulbo raquídeo) que estimula a los músculos respiratorios para iniciar la inspiración 🫁Esfuerzo respiratorio: respuesta mecánica del sistema respiratorio (músculos + carga). ⚠️La Importancia clínica . 💎La P0.1 se ha validado como una herramienta simple, reproducible y disponible en ventiladores modernos Valores elevados se asocian con: ↑ Esfuerzo respiratorio ↑ Presión transpulmonar ↑ Riesgo de lesión pulmonar autoinducida (P-SILI) 📌 Estudios recientes (Critical Care, Intensive Care Medicine, 2023–2025): 🫁P0.1 > 3–4 cmH₂O se correlaciona con: ●Mayor carga muscular respiratoria ●Fallo de destete ●Peor pronóstico en insuficiencia respiratoria aguda 😵‍💫Limitaciones 👉 La P0.1 no es una medida directa del esfuerzo respiratorio, sino del drive. 🔹️Puede verse influenciada por: ▪️Nivel de soporte ventilatorio ▪️Auto-PEEP ▪️Debilidad muscular ▪️Sincronía paciente-ventilador 📌 Por ello: 👉 Debe interpretarse siempre en contexto clínico y junto con otros parámetros (FR, VT, asincronías) 🎯 Aplicación práctica bedside ▪️Medir P0.1 en ventilador Integrar con:Frecuencia respiratoria, Volumen corriente, Patrón ventilatorio 💡Ajustar: ●Soporte ventilatorio ●Sedación/analgesia ●Tratamiento de la causa (hipoxemia, acidosis, dolor) ⚠️⚠️Consecuencias de desbalance drive–soporte 🔴 Drive elevado + soporte bajo → P-SILI → volutrauma + barotrauma oculto 🔵 Drive bajo + soporte alto → atrofia diafragmática (VIDD) 👉 “No solo optimices presión o volumen… optimiza la interacción paciente-ventilador y el costo energético respiratorio” 🔥 El drive respiratorio es el “motor oculto” del daño pulmonar 🔥 P0.1 es tu “lactato respiratorio” → indicador temprano de estrés respiratorio 🔥 No confiar solo en VT o FR → pueden ocultar esfuerzo extremo 🔥 El mayor daño ocurre en pacientes “aparentemente estables” en ventilación espontánea 🔥 Drive alto sostenido = predictor de fracaso de destete 🔥 Sedación sin control de drive ≠ estrategia protectora 🔥 La ventilación mecánica moderna debe ser: 👉 “lung AND diaphragm protective ventilation” 🔥 El objetivo NO es suprimirlo totalmente, sino modularlo 🔥 El equilibrio ideal: 👉 Drive suficiente para mantener función diafragmática, pero no excesivo para evitar daño. 👇🏽👇🏽👇🏽 continua

Curso avanzado de VM. ¿Que parámetros nos deben guiar en la ventilación mecánica?. Driving pressure, Mechanical power... #m-04-2026" target="_blank" rel="nofollow noopener">formacionmedicaufv.es/t%C3%ADtulo/cu…

💠Evaluación de la presión de perfusión tisular en pacientes con shock séptico: más allá de la presión arterial media. ☕️📝Notas cafeteras 👨🏻‍⚕️ ↪️El manejo del choque séptico históricamente ha centrado la resucitación hemodinámica en alcanzar una Presión Arterial Media (PAM) ≥ 65 mmHg. Sin embargo, la evidencia contemporánea muestra que la PAM por sí sola no garantiza una adecuada presión de perfusión tisular🫀 ⚠️Limitaciones de la presión arterial media (PAM) ▪️La PAM es un marcador global, pero no refleja directamente la presión de perfusión real en órganos vulnerables (cerebro, riñón, intestino).🧠🫀🫁🫘 📛La autorregulación vascular se pierde en la sepsis, por lo que la PAM no siempre se traduce en flujo tisular efectivo.🆗️😉 ⚠️☢️Ajustes excesivos de vasopresores para pueden empeorar la perfusión microvascular. 🔘. Presiones de perfusión específicas por órgano, más cercanas al flujo real: 🔘🫘Pressure of Perfusion Renal (RPP) ✅️Fórmula: PAM – Presión venosa central (PVC). ☕️Se correlaciona mejor con la función renal y el riesgo de AKI. 🫀Valores < 60 mmHg se han asociado con necesidad de terapia de reemplazo renal. 🔘Perfusión Abdominal ✅️APP = PAM – Presión Intraabdominal (PIA). ✅️APP < 50–60 mmHg predice lesión orgánica abdominal y disfunción renal.‼️ 🔘🧠Perfusión Cerebral ▪️En sepsis, la autorregulación está alterada → flujo cerebral vulnerable. ▪️Es Importante integrar presión de perfusión cerebral (CPP) cuando hay sospecha de encefalopatía séptica. 🔘. Perfusión Coronaria y Microvascular🫀🩸 ▪️El choque séptico altera la reserva vasodilatadora y la densidad capilar. ▪️La PAM se desconecta parcialmente del flujo microcirculatorio → requieren métricas adicionales. 📝Indicadores complementarios de perfusión tisular📈📉 ▪️Variables clínicas Estado mental, relleno capilar (CRT), temperatura cutánea, mottling score. ▪️El CRT y el “mottling” predicen mortalidad y perfusión global. 🔘 Indicadores bioquímicos 🩸Lactato: útil, pero no es un marcador directo de hipoperfusión. ▪️Exceso de base, vCO₂ gap, relación lactato/paCO₂ pueden aportar información adicional. 🔘🫀🧠🫁Monitoreo dinámico Respuesta a líquidos (elevación pasiva de piernas, variación de presión de pulso). 🔘Cambios en perfusión periférica tra El CRT y el “mottling” predicen mortalidad y perfusión global. re-evaluado 2–4 min). 🫀🩸 Microcirculación: más allá de. MAP 🔘La disfunción microvascular es característica de la sepsis: ▪️Reducción de la densidad capilar funcional. 🔘Shunts microcirculatorios. ▪️Heterogeneidad del flujo. 🫀La mejora de la PAM no siempre restaura la microcirculación, resaltando la necesidad de integrar evaluaciones periféricas y metabólicas. ↪️Estrategias individualizadas de presión arterial 🏁El estudio sugiere personalizar la meta de PAM según: ▪️Edad, antecedentes de hipertensión (HTA crónica), fragilidad vascular. ▪️Mapa óptimo puede ser 70–75 mmHg en pacientes con HTA para prevenir daño renal. ▪️Pacientes sin HTA pueden mantener PAM 60–65 mmHg, siempre que la perfusión periférica sea adecuada. ☝🏻1. La PAM es solo el punto de partida, no el objetivo final. 👨🏻‍⚕️2. La perfusión tisular debe guiar la resucitación, integrando: ▪️Presiones de perfusión específicas. ▪️Evaluación clínica periférica. ▪️Parámetros metabólicos. 👨🏻‍⚕️La resucitación guiada por perfusión periférica (CRT-targeted) ha mostrado reducir la mortalidad (ANDROMEDA-SHOCK). 📝3. Evitar escalamiento innecesario de vasopresores que comprometen a la microcirculación. 👇🏽👇🏽👇🏽👇🏽 journals.lww.com/ccmjournal/abs… 🔑🔓 acrobat.adobe.com/id/urn:aaid:sc…

Venous congestión assessment by #echofirst doi.org/10.1186/s13089…

Insuficiencia Cardíaca: actualización de la evidencia 2026. 🫀✍️🏻🧐 ✅️iSGLT2 = pilar en TODO el espectro de FEVI. ✅️Finerenona e incretinas ➡️ clave en IC FEVI-P (sobre todo fenotipo obesidad). ❤️💢 ✅️En agudo: descongestión agresiva (dosis óptimas y bloqueo secuencial rápido) ➕️ inicio temprano de GDMT. 💦💉💊 ✅️Digitálicos, vericiguat y nuevas terapias ➡️ rol en IC FEVI-R seleccionada. ✅️TEER y monitoreo hemodinámico (CardioMEMS HF) ➡️ beneficio en 👥️ seleccionados IC FEVI-R (menos hospitalizaciones📉🏥). 🔱Más que nunca: tratamiento precoz, integral y dirigido al fenotipo! 🫡❤️‍🩹 📄🆓️⤵️ doi.org/10.1007/s10741… t.me/medicinaintern…

Las VITAMINAS IV tienen una indicación médica ESPECÍFICA, (déficit de nutrientes, malabsorción). Su uso y seguridad solo para “bienestar” no tiene evidencia científica… pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12…

TAPSE/PASP ratio TAPSE/PASP ratio is a simple echocardiographic index used to assess right ventricular (RV)–pulmonary artery coupling. 🔹 Components ● TAPSE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) → Measures RV longitudinal systolic function (in mm). ● PASP (Pulmonary Artery Systolic Pressure) → Reflects RV afterload (in mmHg). 🔹 Formula TAPSE (mm) / PASP (mmHg) 🔹 Normal & Cutoff Values ● Normal / preserved RV–PA coupling: 👉 > 0.31–0.36 mm/mmHg. ● Impaired coupling: 👉 < 0.31 🔹 Clinical Significance ● Integrates: ○ RV contractility (TAPSE) ○ RV afterload (PASP) ● Low ratio = bad sign ○ RV cannot adapt to increased pulmonary pressure ○ Seen in: ▪︎ Pulmonary hypertension ▪︎ Heart failure ▪︎ Severe valvular disease (e.g., MR, TR). 🔹 Prognostic Value Strong predictor of: ▪︎ Mortality ▪︎ Hospitalization in heart failure ▪︎ Outcomes in pulmonary hypertension ▪︎ Often better than TAPSE or PASP alone. 🔹 Quick Clinical Pearl 👉 A patient can have normal TAPSE but still have RV failure if PASP is very high → ratio unmasks this.

Ventilación Mecánica Guiada por Fisiología para Prevenir VILI🫁💥 🔰📚Frontiers in Medicine DOI 10.3389/fmed.2026.1764151 Enlace a Artículo Completo👇🏻🆓✅ t.me/SoMELaguna