Dr. W.Roque 🫀

🫀✨𝗜𝗻𝘀𝘂𝗳𝗶𝗰𝗶𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝗖𝗮𝗿𝗱𝗶́𝗮𝗰𝗮 𝟮𝟬𝟮𝟲🫀‼️ @SpringerNature 👇🏼👇🏼👇🏼👇🏼 📑🔗🔑🔓 t.me/ClubCrit ⬇️⬇️⬇️⬇️ 🧵👇 📌Desde las últimas guías, el panorama de IC explotó en evidencia 🚀📚. Los cambios grandes: ✅ nuevas terapias en 𝙃𝙁𝙢𝙧𝙀𝙁/𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁 ✅ enfoque más agresivo en 𝙄𝘾 𝙖𝙜𝙪𝙙𝙖 ✅ más peso de intervenciones transcatéter y monitoreo remoto 📟. 🫁💧 𝙄𝘾 𝙖𝙜𝙪𝙙𝙖: 𝙮𝙖 𝙣𝙤 𝙗𝙖𝙨𝙩𝙖 “𝙙𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤𝙣𝙖𝙧 𝙮 𝙖𝙡𝙩𝙖” El nuevo paradigma hospitalario es: 🏥 identificar congestión 💊 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙖𝙧/𝙤𝙥𝙩𝙞𝙢𝙞𝙯𝙖𝙧 𝙂𝘿𝙈𝙏 𝙙𝙪𝙧𝙖𝙣𝙩𝙚 𝙡𝙖 𝙝𝙤𝙨𝙥𝙞𝙩𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣 📈 titular precozmente 📅 asegurar seguimiento temprano tras el alta 👉 Menos “parche diurético”, más tratamiento modificador de enfermedad. 💉🧂 𝘿𝙚𝙨𝙘𝙤𝙣𝙜𝙚𝙨𝙩𝙞𝙤́𝙣: 𝙢𝙖́𝙨 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙞𝙨𝙞𝙤́𝙣, 𝙢𝙖́𝙨 𝙣𝙖𝙩𝙧𝙞𝙪𝙧𝙚𝙨𝙞𝙨, 𝙢𝙚𝙣𝙤𝙨 𝙞𝙣𝙚𝙧𝙘𝙞𝙖 Los estudios recientes empujan: 🧪 usar 𝙨𝙤𝙙𝙞𝙤 𝙪𝙧𝙞𝙣𝙖𝙧𝙞𝙤 𝙨𝙥𝙤𝙩 para guiar respuesta 💊 escalar diuréticos IV a tiempo ➕ pensar antes en 𝙗𝙡𝙤𝙦𝙪𝙚𝙤 𝙨𝙚𝙘𝙪𝙚𝙣𝙘𝙞𝙖𝙡 𝙙𝙚 𝙣𝙚𝙛𝙧𝙤𝙣𝙖 📌 El problema real muchas veces no es “resistencia”, sino 𝙙𝙤𝙨𝙞𝙨 𝙞𝙣𝙞𝙘𝙞𝙖𝙡 𝙞𝙣𝙨𝙪𝙛𝙞𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚. 🟢 𝙎𝙂𝙇𝙏2: 𝙮𝙖 𝙨𝙤𝙣 𝙩𝙚𝙧𝙖𝙥𝙞𝙖 𝙗𝙖𝙨𝙚 𝙖 𝙡𝙤 𝙡𝙖𝙧𝙜𝙤 𝙙𝙚 𝙩𝙤𝙙𝙤 𝙚𝙡 𝙚𝙨𝙥𝙚𝙘𝙩𝙧𝙤 𝙙𝙚 𝙁𝙀𝙑𝙄 Los SGLT2i se consolidan como 𝙛𝙪𝙣𝙙𝙖𝙘𝙞𝙤𝙣𝙖𝙡𝙚𝙨 🧱: ✅ HFrEF ✅ HFmrEF ✅ HFpEF Y en IC aguda, iniciarlos en hospital parece 𝙨𝙚𝙜𝙪𝙧𝙤 y mejora natriuresis/diuresis sin aumentar hipotensión o daño renal de forma relevante ⚖️🫀🫘. 🟠 𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁/𝙃𝙁𝙢𝙧𝙀𝙁: 𝙥𝙤𝙧 𝙛𝙞𝙣 𝙢𝙖́𝙨 𝙤𝙥𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨 𝙧𝙚𝙖𝙡𝙚𝙨 Dos avances enormes: 🧂 𝙛𝙞𝙣𝙚𝙧𝙚𝙣𝙤𝙣𝙖 (MRA no esteroideo) en FE ≥40% 💉 𝙞𝙣𝙘𝙧𝙚𝙩𝙞𝙣𝙖𝙨 en fenotipo obesidad-HFpEF: •𝙨𝙚𝙢𝙖𝙜𝙡𝙪𝙩𝙞𝙙𝙖 → mejor síntomas, peso y capacidad funcional •𝙩𝙞𝙧𝙯𝙚𝙥𝙖𝙩𝙞𝙙𝙖 → además ↓ eventos de empeoramiento de IC 👉 HFpEF ya no es un “desierto terapéutico” 🌵❌. 🫀📡 𝙃𝙁𝙧𝙀𝙁: 𝙩𝙖𝙢𝙗𝙞𝙚́𝙣 𝙝𝙖𝙮 𝙣𝙤𝙫𝙚𝙙𝙖𝙙𝙚𝙨 𝙛𝙪𝙚𝙧𝙖 𝙙𝙚𝙡 “𝙗𝙞𝙜 𝟰” Se suma evidencia para: 🟣 𝙙𝙞𝙜𝙞𝙩𝙖́𝙡𝙞𝙘𝙤𝙨 en HFrEF más avanzado y bien tratado 🔵 𝙫𝙚𝙧𝙞𝙘𝙞𝙜𝙪𝙖𝙩 con señales favorables al combinar evidencia 🩸 𝙝𝙞𝙚𝙧𝙧𝙤 𝙄𝙑 con selección más fina (ojo con TSAT/ferritina y contexto) 📡 𝘾𝙖𝙧𝙙𝙞𝙤𝙈𝙀𝙈𝙎 y otros sensores de presión pulmonar: ↓ hospitalizaciones y mejor calidad de vida en seleccionados. 🛠️🫀 𝙄𝙣𝙩𝙚𝙧𝙫𝙚𝙣𝙘𝙞𝙤𝙣𝙚𝙨: 𝙚𝙡 𝙗𝙚𝙣𝙚𝙛𝙞𝙘𝙞𝙤 𝙩𝙧𝙖𝙣𝙨𝙘𝙖𝙩𝙚́𝙩𝙚𝙧 𝙨𝙞𝙜𝙪𝙚 𝙘𝙧𝙚𝙘𝙞𝙚𝙣𝙙𝙤 ✅ 𝙏𝙀𝙀𝙍 𝙢𝙞𝙩𝙧𝙖𝙡 mantiene beneficio sostenido en MR funcional ✅ 𝙏𝙀𝙀𝙍 𝙩𝙧𝙞𝙘𝙪𝙨𝙥𝙞́𝙙𝙚𝙤 ya muestra reducción de hospitalizaciones por IC 📌 Mensaje final: la IC 2026 va hacia un modelo 𝙢𝙖́𝙨 𝙥𝙚𝙧𝙨𝙤𝙣𝙖𝙡𝙞𝙯𝙖𝙙𝙤, 𝙢𝙖́𝙨 𝙥𝙧𝙚𝙘𝙤𝙯 𝙮 𝙢𝙖́𝙨 𝙞𝙣𝙩𝙚𝙣𝙨𝙞𝙫𝙤 𝙚𝙣 𝙞𝙢𝙥𝙡𝙚𝙢𝙚𝙣𝙩𝙖𝙘𝙞𝙤́𝙣. El verdadero reto ya no es solo “qué sirve”, sino 𝙡𝙡𝙚𝙫𝙖𝙧𝙡𝙤 𝙖 𝙩𝙞𝙚𝙢𝙥𝙤 𝙖𝙡 𝙥𝙖𝙘𝙞𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙘𝙤𝙧𝙧𝙚𝙘𝙩𝙤 🎯. ‼️Si te sirve: ❤️ Me gusta | 🔁 Repost | ➕ Follow para más #MedED en #ClubCrit 😄🧠🫶 📚📖 Más en el blog #ClubCrit 👉 [buff.ly/8lj2jLy] #ClubCrit #HeartFailure #Cardiology #AcuteHeartFailure #Diuretics #SGLT2 #HFpEF #Obesity #GLP1 #HFrEF #POCUS #VExUS #Echo #echofirst #ultrasound #HemodynamicMonitoring #Diagnosis #ICU #CriticalCare #CuidadoCrítico #MedTwitter #CritCare #Diagnóstico #icu #intensivecare #diagnosis #management #UCI #Tratamiento #MedicinaBasadaEnEvidencia #POCUS #MedEd #Medicina #Emergencias #FOAMed #FOAMcc #MedX #IntensiveCare #EducaciónMédica #MedIntensiva #MedXCommunity #MedicinaCrítica #MedED #CritCare #ICUmanagement #MustRead #LecturaRecomendada

EKG: índice de Macruz. 🫀⚡️ 🔶️Antes del ecocardiograma, el EKG ofrecía múltiples intentos de estimar la sobrecarga auricular izquierda. Uno de ellos es el Índice de Macruz, un parámetro poco mencionado hoy, pero con una utilidad rápida y fácil de implementar. ⚡️👍🏻 🔶️¿Qué es? Es la relación entre: duración de la onda P / duración del segmento PR [Índice de Macruz = P / segmento PR]. 🧮🧐 🔶️Valores de referencia: ▪️Normal ~1.0–1.6 ▪️>1.6: sugiere sobrecarga AI. 🔶️Fisiopatología: cuando la AI se dilata o hipertrofia, su activación eléctrica se vuelve más prolongada, lo que aumenta la duración de la onda P. El segmento PR, que refleja principalmente la conducción a través del nodo AV, suele mantenerse relativamente constante. Por ello, cuando la onda P se prolonga sin un cambio proporcional en el PR, el cociente aumenta, elevando el Índice de Macruz. 📈⚡️ 🔶️Interpretación clínica: un Índice de Macruz >1.6 puede sugerir crecimiento AI, especialmente en el contexto de enfermedad mitral.👨‍⚕️🔎

🫁📌NUEVA GUÍA 2026 AHA/ACC : Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo (TEP) Nuevos cambios claves que transforman la práctica clínica 👇🧵 1️⃣ Cambio FUNDAMENTAL: Nueva Clasificación Clínica AHA/ACC 🆕 Se abandona la vieja división de “masivo/submasivo” y se introduce: 🔹 Categorías A–E 🔹 Con subcategorías 1–3 🔹 Integrando: clínica + biomarcadores + función VD + hemodinamia + compromiso respiratorio 📊 Esto mejora: ✔️ Estratificación pronóstica ✔️ Decisiones terapéuticas ✔️ Selección de terapias avanzadas 2️⃣ Nueva clasificación 🧠 🅰️ Categoría A: TEP incidental, asintomático 🅱️ Categoría B: Sintomático, bajo riesgo (PESI bajo) 🅲️ Categoría C: Riesgo intermedio (VD + biomarcadores ↑) 🅳️ Categoría D: Falla cardiopulmonar incipiente 🅴️ Categoría E: Shock o hipotensión persistente 📌 Clave: los pacientes pueden cambiar de categoría dinámicamente. 3️⃣ Diagnóstico: menos TAC innecesarios 🚫📷 🔎 Se enfatiza probabilidad pretest: ✔️ Wells ✔️ Geneva ✔️ PERC ✔️ YEARS 📌 Si probabilidad baja/intermedia + D-dímero ajustado por edad → NO imagen 📌 Algoritmo YEARS ↓ TAC sin aumentar eventos perdidos (<2%) 👩‍🍼 En embarazo → YEARS adaptado reduce hasta 65% de CTPA en primer trimestre. 4️⃣ Imagen: CTPA es estándar 🧪 ✔️ AngioTAC pulmonar = primera elección ✔️ V/Q SPECT si contraindicación a contraste ❌ Ecocardiograma NO diagnostica TEP (solo estratifica riesgo) 📌 Debe reportarse: Relación VD/VI numérica TAPSE Presión sistólica VD Signos de disfunción VD La dilatación VD es predictor independiente de mortalidad. 5️⃣ Decisión de hospitalización 🏥 🅰️ Puede ir a casa desde urgencias 🅱️ Alta temprana recomendada 🅲️ Hospitalización 🅳/🅴 Unidad de cuidado intermedio/ICU 👉 Se promueve modelo PERT (Pulmonary Embolism Response Team) para mejorar tiempos y resultados. 6️⃣ Anticoagulación 💊 (Cambio contundente) 🔹 Si requiere parenteral → HBPM > Heparina no fraccionada 🔹 Si candidato a VO → DOAC > warfarina Razones: ✔️ Menor sangrado mayor ✔️ Menor recurrencia ✔️ Mejor perfil práctico ⚠️ Excepciones: síndrome antifosfolípido, contraindicación DOAC. 7️⃣ Terapias avanzadas 🚨 Indicadas principalmente en: 🅴1 → Recomendadas 🅳1-2 → Considerar Incluyen: ✔️ Trombolisis sistémica ✔️ Trombolisis dirigida por catéter ✔️ Trombectomía mecánica ✔️ Embolectomía quirúrgica 🎯 Enfoque más preciso según categoría clínica. 8️⃣ Fase extendida 🔄 📌 Si primer TEP SIN factor reversible mayor 📌 O factor persistente ➡️ Anticoagulación >6 meses recomendada La guía enfatiza individualización según riesgo de recurrencia vs sangrado. 9️⃣ Seguimiento obligatorio 1 año 📅 En cada consulta preguntar por: ✔️ Disnea persistente ✔️ Limitación funcional ✔️ Intolerancia al ejercicio 🔎 Objetivo: detectar precozmente CTEPD y síndrome post-TEP. 🔟 Conceptos estratégicos de la guía 🧠 El TEP es dinámico 📊 La estratificación es continua ⚖️ La anticoagulación es la base 🚨 Las terapias avanzadas son para perfiles bien definidos 👥 Modelo multidisciplinario mejora resultados 🏁 Conclusiones. Esta guía redefine el TEP: 📌 Clasificación más precisa 📌 Menos estudios innecesarios 📌 Alta precoz segura 📌 DOAC como estándar 📌 Seguimiento estructurado Es probablemente la actualización más práctica y clínicamente aplicable en años. 🔔 Sígueme en X 👉 @rksanti 📚 Únete en Telegram a nuestro grupo de artículos médicos: 👉 t.me/medicinaintern… Seguimos construyendo medicina basada en evidencia 🧠📊

🔱📄Guía 2026 ACC-AHA: Tromboembolia Pulmonar. 🫀💥🫁 🧐🔎Nueva propuesta de clasificación: 🔹️Se deja atrás la dicotomía “masiva/submasiva” y propone clasificación clínica A–E: 🤔📊⤵️ A = incidental/asintomático (muchos pueden irse a casa). B = sintomático de bajo riesgo (alta temprana segura). C = sintomático con mayor severidad/VD/biomarcadores (hospitalizar y vigilar). D = falla cardiopulmonar incipiente (escalar manejo). E = falla cardiopulmonar establecida (equipo multidisciplinario + terapias avanzadas). 🔹️Resultado: mejor pronóstico, menos grises clínicos y decisiones más finas desde urgencias hasta UCI. 📄🆓️⤵️ doi.org/10.1016/j.jacc… t.me/medicinaintern…

Comunicación interauricular. 🫀💥 ♦️Es la cardiopatía congénita más frecuente diagnosticada en la edad adulta (~25–30%).📊❤️‍🩹 ♦️Aunque es un defecto “simple”, su evolución no tratada se asocia a arritmias auriculares, falla derecha, tromboembolismo y, en algunos casos, hipertensión pulmonar.💢🫁 ♦️El cierre oportuno, incluso en adultos mayores, mejora síntomas, remodelado del VD, capacidad funcional y supervivencia.📈 ♦️Ecocardiografía es el pilar diagnóstico; CMR y TC son clave en anatomías complejas (sinus venosus, drenaje venoso pulmonar anómalo).🔎🩺 ♦️El cierre percutáneo (Amplatzer) es el tratamiento de elección en CIA tipo ostium secundum cuando es anatómicamente factible; la cirugía se reserva para primum, sinus venosus y casos no candidatos a dispositivo.🔪 ♦️En pacientes con FA, se recomienda considerar ablación antes del cierre.⚡️ ♦️La HP avanzada (PVR ≥5 WU) es una contraindicación para cierre completo.🚫 ✨️State-Of-The-Art Review @ESC_Journals 💯⤵️ 🔗📄doi.org/10.1093/eurhea… 🆓️➡️t.me/medicinaintern…

🔷️La cardiopatía congénita más frecuente asociada con el síndrome de Down es el Canal Auriculoventricular Completo (CAVC), también llamado canal AV común. Ocurre en el ~20% de estos pacientes. 🫀💢 🔷️Se debe a un defecto en la formación de los cojines endocárdicos, lo que genera: comunicación interauricular tipo ostium primum, comunicación interventricular de entrada y válvula AV común. ❤️‍🩹 🔷️Los pacientes con CAVC no operados probablemente tengan hipertensión pulmonar con inversión de la derivación (Sx de Eisenmenger) en la que la reparación está contraindicada, pero los pacientes con una CAV parcial no operada aún pueden ser susceptibles de una reparación tardía.🫀💥🫁 doi.org/10.1093/eurhea…

🔷️🫀La Tetralogía de Fallot es el defecto cardíaco congénito más común que consiste en una comunicación interventricular no restrictiva, una aórta que sobrepasa el tabique ventricular, estenosis pulmonar valvular e infundibular, hipertrofia secundaria del ventrículo derecho.❤️‍🩹 🔷️Puede asociarse a otras lesiones, como CIA (pentalogía de Fallot), arco aórtico derecho en el 25% y origen y/o trayecto anómalo de las arterias coronarias. En hasta 15% puede coexistir con delección 22q11.2 (Sx de DiGeorge).🧬✂️💔 ⚠️⚡️El riesgo de arritmias malignas y muerte súbita cardíaca incrementa cuando el volumen del VD aumenta, la FEVD disminuye o la duración del QRS >180 ms.💓 doi.org/10.1093/eurhea…

🚀 Calcium Score & CCTA: Key Highlights from the 2025 AHA Scientific Statement (DOI: 10.1161/CIR.0000000000001394) Non-obstructive CAD in Chest Pain Patients 🧊 1. CAC = Atherosclerotic Burden, Not Just a Number CAC is one of the strongest predictors of future ASCVD risk—better than biomarkers or stenosis alone. 📉 CAC = 0 → high NPV for obstructive CAD (but not zero risk: ~10% still have non-calcified plaque, especially if young or high-risk). 🔥 CAC ≥1000 = extreme risk → annual CV mortality similar to 2ndry prevention populations. 📊 CAC → intensity of preventive therapy: from lifestyle (CAC 0) → to statins (CAC ≥100) → to high-intensity LLT + aspirin (CAC ≥300). 🧮 2. CAC for Risk Upgrading & Therapy Decisions CAC ≥100 or ≥75th percentile supports starting statins even in borderline/intermediate-risk patients. - hidden high-risk phenotypes (eg, DM or preDM patients with CAC ≥100). 🌈 CAC from non-gated PET/SPECT CT is increasingly used and correlates well with dedicated CAC scans. 🫀 3. CCTA: The New Backbone of Chest Pain Evaluation The 2021 Chest Pain Guidelines expanded CCTA → leading to a surge in detecting nonobstructive CAD (NOCA). CCTA is essential because: - plaque beyond the lumen (including noncalcified plaque). - vessels down to ~2 mm (even smaller with photon-counting CT). - high-risk plaque features (LAP, positive remodeling, spotty calcification). 👁️ CCTA reveals that up to 50% of symptomatic patients have NOCA. 🧨 4. High-Risk Plaque on CCTA = High Future Event Risk High-risk markers include: 📦 High total plaque volume 🟣 Low-attenuation plaque (>4%) ➕ ≥2 high-risk features (per CAD-RADS 2.0) 🔥 Pericoronary adipose tissue (PCAT) inflammation These features predict MI better than stenosis, shifting the paradigm from stenosis-centric to plaque-centric care. 📈 5. CCTA-Based Risk Staging (CAD-RADS 2.0 + Plaque Volume) Stage 0 → no plaque Stage 1–2 → increasing plaque burden Stage 3 → high-risk NOCA 🎯 Treatment intensity escalates with plaque volume, not stenosis alone. 🔄 6. CAC + CCTA = The Most Powerful Combination CAC quantifies calcified burden → great for long-term risk and therapy escalation. CCTA quantifies total plaque (calcified + noncalcified) → great for short-term event risk. 💡 7. Why This Matters Most ACS events originate from nonobstructive lesions. 📢 The statement pushes clinicians to: Detect early plaque (especially noncalcified). Classify risk by plaque burden + inflammation. Intensify therapy before stenosis develops. #PCCT #Atherosclerosis #PhotonCountingCT #CCT #yesCCT

💥 Guía ESC/EAS 2025 de Enfermedad valvular cardiaca -- en versión EXPRESS 🔎 Serie en 3 partes imprescindible para clínicos 1️⃣ GuíaExpress ESC/EAS 2025 Enfermedad valvular cardiaca: Parte 1 - Evaluación y triaje en valvulopatías cardioteca.com/guia-express/6… 2️⃣ GuíaExpress ESC/EAS 2025 Enfermedad valvular cardiaca: Parte 2 - Aórtica 2025: de la indicación a la elección TAVI/SAVR y seguimiento cardioteca.com/guia-express/6… 3️⃣ GuíaExpress ESC/EAS 2025 Enfermedad valvular cardiaca: Parte 3 - Mitral y tricúspide 2025 + prótesis y escenarios especiales cardioteca.com/guia-express/6… #CardioTeca #ESC2025

Empeoramiento de la IC 🆚️ IC Avanzada. 🤔🔎🫀💥⁉️ 🔷️La Ins. Cardíaca (IC) progresa en 2 etapas críticas: ▪️Empeoramiento de la IC (eIC): descompensación de un paciente previamente estable. ▪️IC Avanzada (ICa): fase terminal, con daño irreversible y síntomas persistentes pese a tratamiento óptimo. 🔷️eIC ➡️ suele ser reversible si se actúa rápido, exige intensificar diuréticos y optimizar tratamiento (📈GDMT, Veraciguat, TRC, TEER), mortalidad al año de 20%. 🔷️ICa ➡️ síntomas NYHA III-IV persistentes pese a terapia óptima, hipoperfusión, disfunción multiorgánica, caquexia cardíaca, requiere inotrópicos, evaluación pada LVAD o trasplante, cuidados paliativos. ✍️🏻🤔 Importante identificar a tiempo la transición de eIC - ICa, para optimizar tratamiento y cambiar pronóstico. 📚🆓️⤵️ doi.org/10.1002/ehf2.1… t.me/medicinaintern…

Arritmias Cardíacas Hereditarias. 🫀🧬💥⚡️ ✔️Excelente resumen de las principales canalopatías.🔎🧬🫀👌🏻 🔷️Las mutaciones modifican los flujos de iones (Na⁺, K⁺, Ca²⁺) que determinan el PA cardiaco, provocando dispersión de la repolarización, el mecanismo común que predispone a arritmias ventriculares malignas: 🔹️SQTL: pérdida de función de corrientes de K⁺ o ganancia de Na⁺/Ca²⁺ ➡️ QT prolongado y Torsades de Pointes.💥⚡️ 🔹️SQTC: ganancia de función de canales de K⁺ ➡️ repolarización acelerada y alto riesgo de FA/FV. 🔹️TVPC: defectos en proteínas del retículo sarcoplásmico (RYR2, CASQ2, CALM1-3, TRDN) ➡️ liberación anómala de Ca²⁺ y taquicardia bidireccional o polimórfica inducida por estrés o ejercicio. 🏃‍♂️💥⚡️ 🔹️SxBr: mutaciones en SCN5A ➡️ pérdida de función del canal de sodio y potencial de reentrada en el tracto de salida del ventrículo derecho. 💥⚡️ 📚🆓️⤵️ @NatureMedicine 💯 doi.org/10.1038/s41572… t.me/medicinaintern…

A 72 yo PM patient. PM mode?

ECG of an elderly woman. The pacemaker is temporarily deactivated. What do you see? Please describe the ECG!

Memory T waves can help identify fusion beats and pseudo-fusion beats in patients with pacemakers. What do I mean by that?

Aplicaciones de los iSGLT2 más allá del control glucémico. 🫀💊✨️ ⚙️Mecanismos principales: ✔️Promueve glucosuria y natriuresis, reduciendo la sobrecarga de Na+ y la presión intraglomerular. ✔️Mejoran la eficiencia energética del corazón y riñón, favoreciendo el uso de cetonas. ✔️Disminuye el estrés oxidativo, la inflamación y la fibrosis, protegiendo tejidos cardíacos y renales. ✔️Reducen la actividad simpática y la grasa epicárdica, con efectos favorables en la función CV. ❤️‍🩹Beneficios comprobados: ✔️Disminuye mortalidad CV y hospitalización por IC, en pacientes con y sin DM2. ✔️Disminuye progresión de la ERC, riesgo de diálisis y episodios de hiperK+. ✔️Disminuyen la TA, peso corporal, FA, Enf. Hepática metabólica. 📚🆓️⤵️ doi.org/10.1038/s41581… t.me/medicinaintern…

Genes asociados a arritmias cardíacas hereditarias. 🫀🧬⚡️ 🔹️KCNQ1 (Kv7.1): SQTL tipo 1. 🔹️KCNH2 (Kv11.1): SQTL tipo 2. 🔹️KCNE1 (miembro 1 subfamilia E de IKs): Sx Jervell y Lange-Nielsen. 🔹️KCNJ2 (Kir2.1): Sx Andersen-Tawil. 🔹️SCN5A (Nav1.5): Sx Brugada, SQTL tipo 3. 🔹️CALM1 (calmodulina 1): SQTL y Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica (TVPC). 🔹️CALM2 (calmodulina 2): SQTL y TVPC. 🔹️CALM3 (calmodulina 3): SQTL. 🔹️ANK2 (adquirida B): TVPC. 🔹️TRDN (triadina): SQTL y TVPC. 🔹️CACNA1C (Cav1.2): Sx Timothy. 🔹️RYR2 (receptor 2 rianodina): TVPC. 🔹️CASQ2 (calsecuestrina 2): TVPC. 🔹️TECRL (trans-2,3-enoil-CoA reductasa like): TVPC. doi.org/10.1038/s41572…

Enf. Renal Crónica & Bloqueo AV completo. 🧐🚫🫀 🔘En este estudio se encontró una asociación significativa entre la ERC y el BAV de 3er grado [HR 1.83]. 🔘La asociación mas fuerte fue con los pacientes en diálisis que en los pacientes sin diálisis [HR: 7.71 🆚️ HR 1.73]. 🔘Las probabilidades de implantación de marcapasos fueron menores para los pacientes que utilizaban diálisis [OR 0.77]. ✔️La ERC se asocia de forma independiente con una tasa mas alta de BAV completo, especialmente en pacientes que usan diálisis. 📚🆓️⤵️ doi.org/10.1016/j.jace… t.me/medicinaintern…

Understanding LV Diastolic Dysfunction via Mitral Inflow Doppler: Mitral inflow Doppler patterns reflect LV diastolic function. Pulsed-wave Doppler at the mitral valve leaflets shows E (early filling) and A (atrial contraction) waves. Here’s how the patterns change: 1️⃣ Normal Filling: - E/A >1 - Deceleration Time (DT) <220 ms - Normal relaxation and compliance. 2️⃣ Grade I – Mild Dysfunction (Impaired Relaxation): - E/A <1 - DT >220 ms - Relaxation is delayed, atrial kick becomes dominant. 3️⃣ Grade II – Moderate Dysfunction (Pseudonormal): - E/A >1 (appears normal!) - DT 150–200 ms - LA pressure increases to "normalize" filling—requires Tissue Doppler to unmask. 4️⃣Grade III – Severe Dysfunction (Restrictive Pattern): - E/A >1.5 - DT <150 ms - Very high LA pressures, stiff LV—hallmark of poor prognosis. ⚠️Always correlate with tissue Doppler (E/e’), LA size, pulmonary vein flow, and clinical picture. A pseudonormal pattern can be misleading without these. Ref: Ho CY, Bulwer BE. In: Solomon SD, Bulwer BE. Essential Echocardiography. Humana Press, 2007:124. #CardioTwitter #EchoFirst #MedX