Bocquet Annelise 🔬🧬📚🚜@AnneliseBocquet
Oh... allez... une mutation sur BA.3.2. qui "tombe" à pic ?
Je me demande ce que fabrique nos "spécialistes" résistants des GoF.
Ce post décrit une mutation S:P812R dans un variant BA.3.2 récent d'Australie-Occidentale (séquence de juillet 2026). Cette substitution crée un site de clivage furine (FCS) à la position S2' de la Spike.... JUSTE ÇA ! 😬
Avec P812R, la séquence devient quelque chose comme KRSKR (un motif furine-compatible : R-X-K/R-R). Ça permet potentiellement un clivage furine supplémentaire à S2'.
Et... C'est rare (mutation C→G, la plus improbable)... sur un BA.3.2. d'origine plutôt "obscure".
x.com/i/status/20535…
Ce que je redoute ? Un risque de percées infectieuses, comme BA.2.86 -> JN.1 qui a flambé...
Pourquoi ?
1. Échappement immunitaire : Très fort. Les études (Afrique du Sud, Europe, Australie) montrent une neutralisation très faible par les plasmas post-vaccinaux ou post-infections récentes (JN.1/LP.8.1/XFG). BA.3.2 est souvent un cran au-dessus de LP.8.1 en échappement.
2. Fitness et transmissibilité : Au départ modérée (comme BA.2.86), mais la sous-lignée BA.3.2.2 (dominante en Australie-Occidentale) a pris du poids. Elle circule de façon persistante sans exploser encore globalement, mais elle montre une croissance lente mais régulière dans certains endroits.
3. Le nouveau site furine S2' (P812R) : C’est précisément le point qui peut favoriser des "percées infectieuses". Il facilite le clivage S2' (fusion membranaire).
Des travaux in vitro montrent que P812R augmente l’entrée indépendante de l’ACE2 dans certaines cellules (ex. hépatiques, pulmonaires).
Ça peut améliorer l’infectiosité dans les tissus où TMPRSS2 est moins exprimé = potentiellement plus de réplications silencieuses ou de transmission asymptomatique.
BA.2.86 avait besoin d’une mutation supplémentaire (L455S) pour "flamber".
Cette mutation P812R sera-t-elle celle qui fera flamber la lignée BA.3.2 ?
À surveiller ++++