Otto Kolbl

By @CK65375 and me: Auditory and visual hypersensitivity are often presented as "symptoms." They are also destructive pathomechanisms and potential biomarkers for many cases of #MECFS and #LongCovid which can be tested using evoked potential EEG. @ottokolbl/auditory-and-visual-hypersensitivity-in-me-cfs-and-long-covid-symptom-or-destructive-c8f35c6ef801" target="_blank" rel="nofollow noopener">medium.com/@ottokolbl/aud…

@Stevenson4444 @ChiraleStruktur @CK65375 I don't have any solid information about autism being a predisposition for M.E., but several times I have come across information which points in some way to a relationship. This topic certainly requires a long investigation.

@OttoKolbl @ChiraleStruktur @CK65375 …is typical in healthy autistic people, but perhaps this predisposition leads to earlier onset of the physical effects you describe here.

By @CK65375 and me: Auditory and visual hypersensitivity are often presented as "symptoms." They are also destructive pathomechanisms and potential biomarkers for many cases of #MECFS and #LongCovid which can be tested using evoked potential EEG. @ottokolbl/auditory-and-visual-hypersensitivity-in-me-cfs-and-long-covid-symptom-or-destructive-c8f35c6ef801" target="_blank" rel="nofollow noopener">medium.com/@ottokolbl/aud…

@IchBin_RO Naja, eigentlich haben wir eine Menge Erfahrung mit dem Hantavirus, es ist extrem tödlich und die Inkubationsperiode sehr lang. Kann also mehrere Wochen nach Kontakt plötzlich ausbrechen und für sich oder andere tödlich enden. Nicht Vorsicht angesagt, sondern Wissen.

Soviel zur unnötigen Quarantäne... Wir haben keine Erfahrung mit dem Hantavirus und sollten es vorsichtig angehen.

Soviel ich verstanden habe, ist Tinnitus nicht eine einzelne Krankheit mit einem Pathomechanismus, sondern die Instabilität, die zu Pfeifen, Rauschen usw. führt, kann zig verschiedene Ursachen haben. Einige davon sind tief im zentralen Nervensystem, und dort einzugreifen, ist ganz extrem schwierig und oft gefährlich. Ich glaube, solange die gating und modulation Mechanismen funktionieren, ist CBT wirklich keine schlechte Idee. Wenn die aber nicht funktionieren, muss man dort ansetzen. Wir glauben, dass es eine Krankheit gibt, mit einem recht einheitlichen Pathomechanismus, die den Hirnstamm beeinträchtigt, und zwar mit massiven Auswirkungen, auf das periphere autonome Nervensystem (POTS, IBS, Gastroparese, usw.) und auf das zentrale Nervensystem (Hypersensibilität, Schlaflosigkeit, usw.). Diese Krankheit kommt bei ME/LC vor, aber auch bei (h)EDS und post-concussion syndrome (Langzeitfolgen von mildem Schädel-Hirn-Trauma). Davon werden Millionen Leben zerstört, aber niemand sieht die extrem engen Parallelen und nennt das überhaupt eine Krankheit. Dabei ist die vermutliche autoimmune Ursache heutzutage sicher schon behandelbar. Dort müsste man massiv Mittel investieren. Aber eben das geschieht nicht. Carmen Scheibenbogen und ihr Team machen eine fantastische Arbeit, aber eben hauptsächlich konzentriert auf PEM. Die braucht es, ist klar. Und wir brauchen mehr Teams wie ihres. Aber wir brauchen auch Forschung über diese Hirnstammprobleme, die ja meist nicht mal diagnosiziert werden. Wo kein Problem (obwohl da ein ganz massives ist), wird auch nicht geforscht.

Alles von mir vorhin Geschriebenes betrifft Forschung, nicht klinische Untersuchungsmethoden. Damit, wie man mit welchen Untersuchungsmethoden welche Probleme diagnostizieren kann, kenne ich mich nicht aus. EEG zum Ausschluss von Epilepsie klingt jedoch eher nach EEG im Ruhezustand. Für die Diagnose von Problemen in der Verarbeitung von Sinnesinformationen wird eher evoked potential EEG benutzt, vielleicht mal danach fragen. Dafür wird ein EEG gemacht, während der Person Klicks ins Ohr gespielt werden. Kann man auch mit kleinen Kindern machen, um zu sehen, ob die Informationen korrekt weitergeleitet und verarbeitet werden. Aber wie gesagt, ich kenne mich mit der klinischen Anwendung nicht aus. Hier ein guter Text über evoked potential EEG, gerade bei Kindern: doi.org/10.3791/50065

@OttoKolbl @darkspookers @einfachkaffee @CK65375 @ChiraleStruktur Was? Es gibt Untersuchungsmethoden? Wie, wo, wann? seit 2015 wollen wir das beim Kind untersucht haben. Kriegen wir nicht. Selbst Unikliniken können das nicht. Können nur ab 5,5 J. u 7,1 J. sagen, es ist kein AVWS. EEG wird nur zum Ausschluß von Epilepsie gemacht. Ergebnis KWG

Eben, Tinnitus ist ein Thema, wo man gut belegen kann, warum es unerlässlich ist, das Ganze neurologisch im Detail zu analysieren, und warum es mich rasend macht, dass von denen, die dafür bezahlt werden (von den Neurologen), niemand es macht. Der Ton von Tinnitus entsteht irgendwo auf dem Weg vom Ohr zum Cortex, manchmal im Ohr, manchmal im Nervensystem. Viele Personen haben Tinnitus, ich zum Beispiel auch, ignorieren es aber einfach. Manche brauchen ein bisschen "Nachhilfe", z.B. Sophrologie, um zu lernen, wie man es ignoriert, damit es einen nicht so stört. Also warum leiden viele Personen mit ME/LC so stark darunter? Warum ignorieren sie es nicht einfach? Die Neurologie liefert die Antwort, aber kein Neurologe wird es jemals erklären. Denn das würde die Psychologisierung zerschlagen. Es gibt mehrere Mechanismen, wie irrelevante Geräusche "ausgeblendet" werden, damit wir uns konzentrieren können auf das, was wichtig ist. Das ist überlebenswichtig. Rauschen der Bäume ausblenden, aber den knackenden Zweig, der den anschleichenden Tiger verrät, mit voller Lautstärke in den Cortex leiten. Dieses Ausblenden oder Verstärken geschieht im Thalamus, im Zentrum des Gehirns. Es kann bewusst geschehen, auf Befehl der Vorderhirns, oder unbewusst, mit Input vom Hirnstamm. Aber genau dieses Ausblenden von Irrelevantem und Verstärken von Wichtigem (gating and modulation) funtioniert bei vielen Personen mit ME/LC nicht mehr. Der Tinnitus pfeift also mit voller Lautstärke ins Gehirn, oder besser gesagt in den Cortex, wo alle Informationen analysiert werden. Wenn so ein Pfeifen aber in voller Lautstärke in den Cortex gelangt, verursacht das nicht nur konkrete Schäden (excitotoxicity, Entzündungen, Hypoperfusion, usw.), es hindert uns auch daran, uns auf etwas anderes zu konzentrieren. Genau darauf zielen die verschiedenen Foltermethoden beruhend auf Sinnesüberreizung ab, die von CIA & Co. überall auf der Welt angewendet werden. Details in unserem Text. TW gruselig! Geheimagenten werden ausgebildet, damit umzugehen, schaffen es aber doch nicht ganz. Obwohl ihre gating und modulation Mechanismen funktionieren. Aber bei Personen mit ME/LC sind diese Mechanismen physisch beschädigt oder kaputt. Deshalb wird Tinnitus dann zu einer wirksamen Foltermethode. Alles bekannt und erforscht. Aber würde ein Neurologe uns das erklären? Nein, denn Personen mit ME/LC müssen an allem selber schuld sein, alles psychosomatisch, und wenn sie sich nur Mühe geben würden, könnten sie sehr schnell gesund werden. Die totale Schweinerei. Das kann man alles erforschen. Ist mein Forschungsgebiet: Informationstransmissionskette. Gut belegte Informationen werden einfach ignoriert, und zwar systematisch, quer durch die gesamte akademische Gemeinschaft, weil es sonst unbequem wird. Aber klar, wenn man dieses Thema erforscht, wird man von seiner Uni gefeuert. Diese Forschung wird nicht toleriert.

@ChiraleStruktur @OttoKolbl @darkspookers @CK65375 Uarg der Überlastungstinnitus trifft mich jedes Mal dermaßen unvorbereitet 😵‍💫

Alle Formen der sensoriellen Hypersensibilität, auch misophonie, können von mehreren grundverschiedenen Pathomechanismen verursacht werden. Sensorische Reize werden vom Sinnesorgan über verschiedene Nerven und dann durch verschiedene Regionen des Hirns geführt, für Filterung und Verarbeitung. Auf jeder Ebene können die verschiedensten Störungen Reize unangenehm oder schmerzvoll machen. Betroffene und selbst erfahrene Ärzt:innen können oft nicht feststellen, wo das Problem liegt. EEGs hingegen können den ganzen Weg verfolgen und messen, wo Verzögerungen oder eine Überlastung der Nervenzellen vorliegen. Bildgebende Verfahren können Schäden sichtbar machen, wobei bestimmte Störungen bei bestimmten Methoden sichtbar werden und bei anderen unentdeckt bleiben. Es geht also darum, die richtigen Diagnoseverfahren zu entwickeln. Im Fall von Hypersensibilität bei ME/LC wurde das einfach nicht getan, deshalb wissen wir so wenig, und deshalb werden Betroffene psychologisiert.

@darkspookers @CK65375 @OttoKolbl @ChiraleStruktur Ich glaub es ist tatsächlich ein Unterschied zwischen Misophon und des Zusammenbruchs der Energiezufuhr der neuronalen Netzwerke, die die Reize verarbeiten.

Ja, in der Immunologie hat sich so viel getan, mehrere Forscherteams leisten hervorragende Arbeit, kommen auch weiter, und in der Neurologie sind wir immer noch bei immer der gleichen Forschungsmethodologie, wo allgemeine bildgebende Verfahren angewendet werden. Praktisch nichts Sinnvolles zu Weiterleitung, Verarbeitung und Modulation von Signalen. Und dann finden alle nur leichte Anzeichen von Entzündung, microglia activation, hypoperfusion, aber nichts, was den Schweregrad von ME oder LC erklären kann. Dann schlägt die Psychosomatik zu und ist zufrieden. Dabei berichten so viele Betroffene von Hypersensibilität, und davon, dass es bei ihnen PEM auslöst, also oft dauerhafte Verschlechterung. Das ist nicht ein Symptom, sondern Teil eines destruktiven Pathomechanismus. Ganz klar im Bereich der Neurologie. Und praktisch die gesamte neurologische Forschung wendet sich ab. Nö, kein Handlungsbedarf. Das wollen wir jetzt nicht verstehen. Wirklich widerlich.

@OttoKolbl @CK65375 Die Inaktivität der Neurologie ist besonders irritierend, wenn man berücksichtigt, dass die Weiterleitung, Verarbeitung und Modulation von Signalen Kernfragestellungen dieses Fachgebiets sind. Jeder forschende Neurologe mit gesunder Neugier müsste sich auf das Thema stürzen.

Dass z.B. Lärm schädlich ist, ist ja bekannt. Deshalb gibt es die ganzen Richtlinien und Anstrengungen, um die Lärmbelästigung zu reduzieren. Dass bestimmte Personen aber erheblich mehr darunter leiden, dass müssen wir zuerst belegen, denn solange das nicht messbar ist, wird es wieder total psychologisiert.

@ChiraleStruktur @OttoKolbl @CK65375 Hab die daran schon mal gedacht es selber auszuprobieren? So könnte man Ärzte durch gezielte Konfrontation mit Krankheitsbilder, wie halt ME/CFS LC PC, das er/gelernte falsche Bild über diese Krankheiten abgewöhnen? Es wäre hier bloß lehrreich und ein Erfolg für beide Seiten.

Wir müssen leider immer die Diskurse von einem Grossteil der Forscher:innen, Ärzt:innen und Entscheidungsträger:innen vor Augen haben. Die grausamen Auswirkungen zu "benennen" führt zu nichts. Es gibt einen gut strukturierten Diskurs, der auch mit Artikeln in Nature usw. "belegt" ist. Dieser Diskurs geht von einer Mischung/Interaktion von physischen und psychischen Mechanismen aus. Physische gemässigt abnormale Messwerte werden also nicht negiert. Es wird jedoch geleugnet, dass sie die schweren Auswirkungen haben können, von denen Betroffene berichten. Dafür seien psychologische und psychosomatische Mechanismen verantwortlich. Wenn wir also von den in der Tat grausamen Auswirkungen von Hypersensibilität auf Lärm und Licht berichten, werden sie sagen: Das haben sie sich selbst zuzschreiben, dieses Leid fügen sie sich selbst zu. Wir müssen unbedingt objektive Messverfahren entwickeln, die nicht nur "signifikante Unterschiede" zu Vergleichsgruppen zeigen, sondern in der Tat die zerstörerische Wirkung belegen. Wir arbeiten daran, wie im Artikel vorgeschlagen, mit EEG oder anderen Messverfahren, ist aber nicht ganz einfach. Und wird von den Neurologen einfach nicht gemacht. Warum wohl? Naja, niemand will offensichtlich Berlit & Co. widersprechen.

@OttoKolbl @CK65375 Ich halte es auch für extrem wichtig, dass, wie in dem Artikel, die grausamen Auswirkungen von LC/ME benannt und diskutiert werden, die, jenseits von Fatigue die Lebensqualität schwerst beeinträchtigen.

@darkspookers @ChiraleStruktur @CK65375 Ja, darüber gibt es Forschung. Die Mäuse in dieser Studie litten unter einer Lärmbelastung mit durchschnittlich 72dB (max. 85dB) mit Fluglärm, durchschnittlich 72dB weisses (regelmässiges) Rauschen hingegen hatte keine Wirkung.

@OttoKolbl @ChiraleStruktur @CK65375 gibt es da auch qualitative Abstufungen? Ich empfinde Autolärm innerhalb einer gewissen Quantität und Qualität eher als beruhigend. Leichter relativ konstanter Lärm stresst mich subjektiv weniger als sehr gelegentlich vorbeifahrende Autos.

Ja, genau. Selbst bei gesunden Mäusen bewirkt z.B. konstanter Fluglärm, auch unter 85 dB (Schadensgrenze), eine starke Erhöhung von Entzündung (IL-6), oxidativem Stress und vaskulären Schäden im ganzen Körper. Bei Menschen bewirkt Leben unter ständigem Verkehrslärm erhöhtes Herzrisiko, eben aus diesen Gründen. Und das, wenn das Filtern von Lärm im Gehirn funktioniert, bei Personen, die nicht spezifisch unter Entzündungen und vaskulären Schäden leiden. Das ist alles im Detail erforscht. Die Empfehlung der "Gewöhnung" bei ME/LC ist totaler Wahnsinn. Das ganze Thema wird bei ME/LC überhaupt nicht untersucht. Unsere Theorie: Für diese Forschung ist die Neurologie zuständig, und die gehorcht DGN, Berlit, Kleinschnitz & Co. und macht nichts. Sehr schnell kommt von uns ein weiterer Text zu DGN usw. heraus. doi.org/10.1093/eurhea…

@OttoKolbl @CK65375 Vielen Dank für diesen Artikel. Geräuschüberempfindlichkeit wird von Ärzten als erlernt interpretiert und es wird eine Gewöhnung durch gezielte Konfrontation mit Geräuschen empfohlen. Wahrscheinlich ebenso schädlich wie Aktivierung bei Fatigue.

@DrCWerner Mit @CK65375 zusammen arbeiten wir an einem methodologischen Konzept für Forschung an ME, LC usw.: Evidenz-basierte Medizin einschränken auf das, was sie kann, und für alles andere Theorienbildung wieder einführen. Ohne komplexe Theorien kommen wir nirgends hin.

Wir haben so ein verdammtes Problem mit unseren Spezialisten auf ihren einsamen Türmen. Sobald was nicht 0815 ist, zuckt man Schulter, macht weiter Therapie die nicht hilft oder einfach keine. Oder ab in die Psychosomatik. Niemand will sich mehr breit und unorthodox eindenken

Thank the heavens and Klaus Wirth 🙏 for this preprint on the bidirectional link between connective tissue disorders (e.g., #hEDS, #EDS, and #Marfan syndrome) and #MECFS — while also tying in #CCI (craniocervical instability), #POTS, #MCAS, and more.🧵 preprints.org/frontend/manus… 1/

There are also issues with the work of Klaus Wirth, even if we do not look at the work of Mughal et al. The problem is again in the chain of causality. Klaus Wirth postulates some positive feedback loops which can allegedly explain why cells remain stuck in a disrupted state, without any external reason. And how is the process supposed to be initiated? By microclots, which temporarily limit blood flow. Yes, we know that COVID causes microclots. However, this issue has been shown to fade away over time. The fact is that cells can deal with temporary lack of oxygen and nutrients. There are so many diseases where cells are exposed to ischemia for some time. They do not switch to a pathological state and remain there for no reason. Many people who do body-building even wrap a tight tape around their arms because work-out when the muscles are in strong hypoxia causes them to build up faster. No lasting damage is known.

Yes, I know it. What I find disturbing is that Mughal et al. showed that all the abnormal test results obtained from muscle fibers in people with ME/LC described in this paper by Wirth et al. can be reproduced in muscle cell cultures by exposing the cells to the blood serum from people with ME or LC. And yet, nobody seems to recognize that the paper by Mughal et al. is hugely important. Everybody just going on with their metabolic and mitochondrial theories. The cell cultures described by Mughal et al. are THE model we need to understand all these mechanisms. All we have to do it analyze exactly how the serum from patients causes these abnormal values, and we have the key to at least part of ME/LC. But nobody wants to do this. Why? A mystery. An issue might be the chain of causality, which I consider a key concept. Whenever some research results can allow us to build the often extremely complex and long chain of causality which leads for example from a COVID infection to the various symptoms and test results seen in LC, this must be considered highly valuable. But it's not. Theory building is out. Everybody obsessed with evidence-based medicine (EBM). They do it one assertion at a time. They need millions to do an RCT, just to test one hypothesis. But we need several RCTs to provide solid evidence for one assertion. We get nowhere like this. We need to build a complex theory, the way it was done a few decades ago. Hypothesis generation, falsification, etc. People in the economy still do this. People in academia do not have the cognitive competence to handle complex theories. They were selected by their peers to work with simplistic formalisms. That's why research on ME/LC does not progress. Yes, I know, I am being rude.

During the conference, it was noted that the autoimmunity subgroups are relatively small compared to the overall ME/CFS population. Researchers who reported positive results with immunoadsorption and B-cell depletion acknowledged that neither is a cure.

@MarekSJF Thank you for this discussion and your advice. I learned a lot. Hopefully not our last discussion!

@OttoKolbl is that I see people go into remission after trying different treatments like antihistamines, B12 injections, anticoagulants, or statins.

@ErtlConstanze @leingruber "Weisung" = offizielles Schreiben. Klar, das gab es nie. Solche Sachen werden in informellen Gesprächen und manchmal nicht wirklich explizit kommuniziert, z.B. Augenrollen, wenn ein Neuling von einer Person mit ME erzählt, oder ein blöder Witz. Wirkt besser als eine "Weisung".

„Es gab nie eine Weisung an Gutachter, bestimmte Diagnosen wie ME/CFS oder Post-Covid nicht anzuerkennen“, sagt die stv. PVA-Chefärztin Preier im Interview mit @leingruber Unklar bleibt, warum das in Gutachten dann so oft passiert. kleinezeitung.at/artikel/233293…

Doing the standard bloodwork does not find anything useful, but some more elaborate bloodwork might. We are working on autoimmune reactions, among others in people with connective tissue disorders. Dehiscence is of course structural, but if it has not been there since birth, appearing later on, it might be due to autoimmune reactions. Many people with EDS are "asymptomatic" for decades, i.e. they can do the party tricks, but do not have inflammations, structural issues, etc. These might appear later on. For what reasons? One hypothesis is that connective tissue disorders tend to activate the immune system, and progressively, this might lead to autoimmune reactions. This hypothesis provides one more perspective for treatment, e.g. B cell depletion to reset the immune system. Not useful for now yet, but might brighten your day.

It’s not in the blood. That’s the point. For decades doctors kept looking for abnormalities in standard bloodwork while the real fragility pattern was hidden inside my skull. Inside the connective tissues supporting my brain. Inside the bones surrounding my inner ears. Inside the crowded architecture where the brain, spine, pressure, balance, sound, and nervous system all meet. Superior Canal Dehiscence Syndrome. Actual bone dehiscence. Chiari Malformation. My skull structurally not accommodating my brain correctly. People hear Ehlers-Danlos Syndrome and expect party tricks with stretchy skin. Meanwhile some of us were walking around with structural instability hidden deep in the head itself. So the bloodwork would come back “normal.” While our lives were falling apart. The weakness was never moral. Never laziness. Never lack of effort. The fragility pattern was structural. And they were looking in the wrong place. 🤍

Another issue with virtually all research on autoimmunity, not only Shoenfeld's, is that it focuses almost exclusively on functional AABs, mostly against GPCRs, sometimes against other targets. The problem is that cytotoxic autoimmune reactions are virtually ignored, even if research data clearly shows that it is there. Cytotoxic autoimmune reactions probably exacerbated the general immune activation, leading to massive systemic symptoms and also to a perpetuation of autoimmune reactions, among others because antigen-presenting cells will tend to show the proteins of cells destroyed in cytotoxic autoimmune reactions as being hostile proteins. Again, just a hypothesis. However, showing that autoimmune reactions in people with ME/LC massively destroy their own cells is important to explain the highly debilitating symptoms in an understandable way, and might also be a way to a biomarker. For example, exposing cell cultures to serum and measuring gene expression through PCR tests seems to provide extremely good separation patients-controls (see Mughal et al. for muscle cells: perfect separation of the groups). The results presented by Marlen Alisch in Berlin on Thursday were equally impressive. But this is the first research project in the whole world which uses cell cultures of cells of the nervous system and exposes them to serum (or IgG?) from patients with ME/LC. This has been a standard research methodology in autoimmune diseases for decades! Why only now for ME/LC? Again, because the autoimmune hypothesis is downplayed, with devastating consequences.

Yes, Yehuda Shoenfeld's work on GPCR autoantibodies is very interesting. However, his work focuses only on the autonomic nervous system. We see that not only in his work, but more generally among researchers, visual and/or auditory hypersensitivity tend to be ignored. These are extremely debilitating symptoms; when hospitalized, people with strong visual and/or auditory sensitivity get heavily psychologized and see the little health they still had being destroyed by the constant noise and light, with nobody making any attempt to shield them. We suggest that visual and auditory hypersensitivity is caused in part by the same GPCR autoantibodies, in particular M2 and M3 muscarinic cholinergic receptor AABs, but also by alpha7 nicotinic cholinergic receptor AABs, which are not a GPCR receptor. This is just a hypothesis, based on the prevalence of these AABs in ME and LC, and on the frequent damage to blood-brain barrier in ME and LC. These receptors play a major role in sensory modulation in the thalamus and get input from midbrain and (indirectly) from the brain stem. Impaired sensory modulation in the thalamus leads to sensory overload in the cortex, resulting in high production of TNF-alpha and IL-6; this is a disaster for people with ME/LC, leading to immediate PEM. All these mechanisms are well known and well described, but nobody applies this knowledge to ME and LC, with devastating impact. No explanation, therefore psychologization and destruction of health in hospitals. This hypothesis is so easy to test: EEG of the relevant cortical areas with increasing volume of sound and light. Again, this method is standard in neurology, but never applied to ME and LC. We postulate that people with ME and LC suffering from auditory and/or visual sensitivity will show massive cortex activity even with low levels of sensory stimulation. This could be an easy objective test/biomarker, especially for the severe and very severe cases, providing evidence for a massively debilitating condition. Such a test can easily be done at home. We do not understand why this has never been explored? One reason is probably that the autoimmune hypothesis is downplayed. Most experts think in terms of endothelial damage. Imagery data shows hypoperfusion of the brain, so that's accepted as explanation. But the symptoms of people with ME/LC and hypersensitivity do not correspond to the symptoms of chronic cerebral hypoperfusion at all. The symptoms of people with ME/LC and hypersensitivity correspond to cortical overload. EEG of people with ME/LC without sensory stimulation also tend to show the impact of previous cortical overload. But apparently, not one single EEG with sensory stimulation has been reported. This is one thing we would like to change. Your input on is highly welcome.