منار العيد ❥

PFS is not always OS. One of the biggest misconceptions in oncology is assuming that delaying progression automatically means patients live longer. Many strategies consistently improve: • PFS • depth of response • MRD negativity …but OS often barely moves. Examples: • Upfront vs delayed AutoSCT • Lenalidomide maintenance • HD melphalan intensification • Many maintenance strategies in lymphoma Why? Because: • crossover therapies matter • salvage therapies work • toxicity matters • resistant clones survive • biology evolves A longer remission is meaningful. But it is not always a longer life. The critical question is no longer: “Did the curve separate?” The question is: “What happened to OS?” #MultipleMyeloma #lymphoma #CART #Hemtwitter Dr. Fun + G

﴿وَأَحْسِنُوا إِنَّ اللَّهَ يُحِبُّ الْمُحْسِنِينَ﴾

Why we obsess over LDH? Because it shows what the tumor is doing right now. Not mutation Not pathway Behavior. ↑ LDH = turnover + cell death Warburg ≠ serum LDH LDH = leak + load ✍️ Dr Fun + G #myeloma #lymphoma #Hemetwitter

sabq.org/opinion/cRmxQ4a رابط لمقالي الذي يتناول الأبعاد النفسية لتشخيص اضطراب فرط الحركة و تشتت الانتباه لدي البالغين. أسعد بتفاعلكم و مشاركتكم✨

♥️

"أتدري كيف يُسرق عُمر المرء منه؟ يذهل عن يومه في ارتقاب غده، ولا يزال كذلك، حتى ينقضي أجله، ويدُه صِفر من أي خير" - محمد الغزالي

Was my favorite 😊🫢❤️

كان الروس في الحرب العالمية الثانية ينشدون أنشودة تقول: إذا فقد الجندي ساقيه في الحرب، يستطيع معانقة الأصدقاء. إذا فقد يديه، يستطيع الرقص في الأفراح. وإذا فقد عينيه، يستطيع سماع موسيقى الوطن. وإذا فقد سمعه، يستطيع التمتع برؤية الأحبة. وإذا فقد الإنسان كل شيء، يستطيع الاستلقاء على أرض وطنه. أما إذا فقد أرض وطنه .. فماذا بمقدوره أن يفعل ؟

𝐓𝐏𝟓𝟑 is the gene that encodes the tumor-suppressor protein p53. It is commonly mutated in human cancers, and as with other tumor-suppressor genes, loss of function in both alleles (i.e., two "hits") is required for tumorigenesis. Wild-type p53 protein is short-lived and expressed at low levels. Mutant p53 often has an extended life span and accumulates in cancer cells. The p53 protein is a transcription factor that controls the expression of hundreds of target genes by binding and activating specific target genes that, once transcribed and translated, suppress tumorigenesis. Mutant p53 has limited or no tumor-suppressive function because it cannot bind and activate target genes. To learn more about this NEJM Illustrated Glossary term, read the editorial “Restoring Function to a Variant of p53 in Solid Tumors” by Xin Lu, PhD, from @Ludwig_Cancer: nej.md/3N0pQW8 Explore more terms: nej.md/glossary

اللهم اغفر لأبي مغفرةً لا عذاب بعدها، ورحمةً لا شقاء معها. اللهم اجعل قبره نورًا، واجعل له في الجنة مقامًا كريمًا. اللهم ارحمه رحمةً تطمئن بها روحه. #يوم_الجمعة

@Malfayez7 Thank you @Malfayez7 for the mentorship and guidance. Grateful to be part of this work 🌟✨

Historical benchmark for AYA ph +ve B-ALL treated with SCT in CR1 by @ManarAlEid Median follow-up ~5 yrs. 5/10-year OS: 79.8%. 5/10-year RFS: 64.5%. Novel SCT-free approaches in AYAs can be evaluated against historical AYA-specific SCT outcomes. doi.org/10.1111/bjh.70…

السيدة التي حسبت نفسها سوسة by شيماء 🌟هشام سعد Currently reading goodreads.com/book/show/5841…

The year is 2002 Your grandfather has just come back from umrah and given everyone their gifts …

عندما تشعر بالخوف من شيء ما، تعلّم عنه قدر المستطاع. فالمعرفة تتغلّب على الخوف. — إدموند بيرك

How to Read a Next-Generation Sequencing Report for AML and MDS? What Hematologists Need to Know mdpi.com/3625512 #mdpijcm via @JCM_MDPI #leusm

🙏🏻🤍🪄